碳酸锂副作用(维思通是什么药)

1. 碳酸锂副作用，维思通是什么药？

维思通（利培酮口服液），适应症为1．用于治疗急性和慢性精神分裂症以及其它各种精神病性状态的明显的阳性症状(如幻觉、妄想、思维紊乱、敌视、怀疑)和明显的阴性症状(如反应迟钝、情绪淡漠及社交淡漠、少语)。也可减轻与精神分裂症有关的情感症状(如：抑郁、负罪感、焦虑)。对于急性期治疗有效的患者，在维持期治疗中，本品可继续发挥其临床疗效。2．可用于治疗双相情感障碍的躁狂发作，其表现为情绪高涨、夸大或易激惹、自我评价过高、睡眠要求减少、语速加快、思维奔逸、注意力分散或判断力低下(包括紊乱或过激行为)。

成份

活性成份：利培酮。

化学名称：3-[2-[4-(6-氟-l，2-苯并异噁唑-3-基)－l－哌啶基]乙基]-6，7，8，9，－四氢-2－甲基－4H-吡啶并[1，2-α]嘧啶-4-酮。

化学结构式：

分子式：C23H27FN4O2

分子量：410.49

性状

本品为无色的澄明液体。

适应症

1．用于治疗急性和慢性精神分裂症以及其它各种精神病性状态的明显的阳性症状(如幻觉、妄想、思维紊乱、敌视、怀疑)和明显的阴性症状(如反应迟钝、情绪淡漠及社交淡漠、少语)。也可减轻与精神分裂症有关的情感症状(如：抑郁、负罪感、焦虑)。对于急性期治疗有效的患者，在维持期治疗中，本品可继续发挥其临床疗效。

2．可用于治疗双相情感障碍的躁狂发作，其表现为情绪高涨、夸大或易激惹、自我评价过高、睡眠要求减少、语速加快、思维奔逸、注意力分散或判断力低下(包括紊乱或过激行为)。

规格

(1)30ml:30mg (2)100ml:100mg。

用法用量

1、精神分裂症

由使用其他抗精神病药改用本品者：开始使用时，应渐停原先使用的抗精神病药。若病人原来使用的是长效抗精神病药，则可用本品替换该药治疗。已用的抗帕金森氏综合征的药是否需要继续则应定期地进行再评定。

成人：每日1次或每日2次。

推荐起始剂量为一日二次，一次1mg，第二天增加到一日二次，一次2mg；如能耐受，第三天可增加到一日二次，每次3mg，此后，可维持此剂量不变，或根据个人情况进一步调整。

为期1-2年的临床试验表明利培酮延缓精神分裂症复发额有效剂量为2～8mg/天，同时也证实了采用一日一次给药方式的有效性和安全性。试验中起始剂量为第一日1mg，第二天增加到一日2mg，第三天可增加到一日4mg，此后，可维持次剂量不变或根据个人情况进一步调整。

临床医师应定期对患者进行再评估以确定用适当剂量进行维持治疗的必要性。

不管采用何种给药方式，对某些患者应进行缓慢的剂量调整，调整的间隔时间一般不少于一周；调整时，推荐增减剂量以1～2mg的小剂量进行。

利培酮的最大有效剂量范围为每日4～8mg，但一日二次，每日剂量超过6mg给药不能证明比较低剂量更有效，而且同更多的锥体外系症状和其他副作用有关，因此一般不推荐使用。由于对剂量大于每日16mg的安全性尚未评定，因此每日用药剂量不应超过16mg。

在需要加强镇静作用时，可加用苯二氮䓬类药物。

2、治疗双相情感障碍的躁狂发作

推荐起始剂量每日1次，每次1～2mg，剂量可根据个体需要进行调整。剂量增加的幅度为每日1mg，剂量增加至少间隔24小时或间隔更多天数进行。大多数患者的理想剂量为每日2～6mg。在所有的对症治疗期间，应不断地对是否需要继续使用本品进行评价。

3、肝肾功能损害的患者

肾功能损害患者清除抗精神病药物的能力低于正常成人；而肝病患者血浆内利培酮未结合部分的浓度较正常值高。

肾病及肝病患者起始剂量及维持剂量均应减半，剂量调整幅度及速度应降低。建议起始剂量为每日二次，每次0.5mg。根据个体需要，剂量可逐渐加大到每日二次，每次1～2mg。剂量调整间隔应不小于1周，剂量增减的幅度为每日二次，每次0.5mg。这些患者的临床应用经验有限，用药应谨慎。

服药方法：

1、将药瓶的瓶盖下压的同时逆时针旋转，取下瓶盖。(图1)

2、将取样器取出后插入已开盖的药瓶中。

3、握住取样器下端的圆环，同时握住上端圆环向上拉出至所需服用药量处。(图2)

4、握住取样器下端的圆环，将整个取样器从药瓶中取出。(图3)

5、向下按取样器上端圆环将其中口服液全部推入非酒精饮料中（茶水除外）。

6、拧紧药瓶的瓶盖。(图4)

不良反应

临床试验数据

在一项临床试验中评价本品的安全性，9712例不同类型的精神病患者（包括成人、老年痴呆患者和儿童）至少接受本品一个剂量的治疗。其中2626例患者在参加双盲、安慰剂对照试验时接受了本品的治疗。在治疗状况和持续时间上有很大的区别，包括双盲、定量和不定量、安慰剂或活性对照试验和开放期试验的住院和门诊患者，短期（至12周）和长期（至3年）给药（交叉分类）。

多数不良反应为轻中度。

双盲、安慰剂对照试验——成年患者

在9项成年患者接受利培酮3至8周的双盲、安慰剂对照试验中，不少于1%的利培酮组患者报告的不良反应（ADRs）列于表1。

* 帕金森氏综合征包括锥体外系障碍、肌肉骨骼强直、帕金森氏综合征、齿轮样强直、暂时性肌麻痹、运动徐缓、运动功能减退、面具脸、肌肉强直和帕金森氏病。静坐不能包括静坐不能和坐立不安。张力障碍包括张力障碍和肌肉痉挛、不自主肌收缩、肌肉挛缩、眼球旋动、舌肌麻痹。震颤包括震颤和帕金森氏病的休息性震颤。运动障碍包括运动障碍和肌肉颤搐、舞蹈病、舞蹈手足徐动症。

双盲、安慰剂对照试验——老年痴呆患者

在6项老年痴呆患者接受利培酮4至12周的双盲、安慰剂对照试验中，不少于1%的利培酮组患者报告的不良反应列于表2。表2中只包括未列入表1或虽列入表1但发生频率在2次及以上的不良反应。

双盲、安慰剂对照试验——儿童患者

在8项儿童患者接受利培酮3至8周的双盲、安慰剂对照试验中，不少于1%的利培酮组患者报告的不良反应列于表3。表3中只包括未列入表1或虽列入表1但发生频率在2次及以上的不良反应。

其它临床试验数据

在儿童、成年和老年痴呆患者的双盲、安慰剂对照试验中，少于1%的利培酮组患者报告的不良反应，或在双盲、活性对照和开放期的其它试验中，利培酮组患者报告的不良反应均列于表4。

报告自使用注射用利培酮微球的患者，与利培酮相关的其它不良反应如下，其中不包括与剂型或注射给药途径相关的不良反应。

感染：下呼吸道感染、感染、肠胃炎、皮下脓肿

血液和淋巴系统：嗜中性白血球减少症

精神病性障碍：抑郁

神经系统：感觉异常、惊厥

眼部：睑痉挛

耳部和迷路：眩晕

心脏：心动过缓

血管：高血压

胃肠道：牙痛、舌痉挛

皮肤及皮下组织：湿疹

骨骼肌、结缔组织和骨异常：臀痛

全身及给药部位：疼痛

研究：体重下降、γ-谷氨酸转移酶升高、肝酶水平升高

中毒和损伤：跌倒

上市后经验

上市后首次判定为利培酮不良反应的不良事件见表5。不良反应按自发报告率分类：

很常见≥1/10

常见≥1/100，且1/10

少见≥1/1000，且＜1/100

罕见≥1/10,000，且1/1000

非常罕见＜1/10,000，包括个别病例。

依据自发报告频率，以上不良反应按发生率分类列于表5。

a 包括血小板减少、血小板计数下降、血小板压积减少、血小板产物减少

b 包括血管神经性水肿、后天性C1酯酶缺乏、口缘水肿、眼睑浮肿、面部浮肿、遗传性血管水肿、喉水肿、喉气管水肿、眼-呼吸道综合征、口腔水肿、眶周水肿、小肠部血管性水肿、舌水肿

c 包括心电图校正后的QT间期延长、心电图QT间期异常、心电图QT间期延长、QT间期延长综合征、先天性QT间期延长综合征。

禁忌

已知对本品过敏的患者禁用。

注意事项

1. 老年痴呆患者

总死亡率

对包括本品在内的几个非典型抗精神病药进行的17项对照试验汇总分析结果显示，非典型抗精神病药物组老年痴呆患者的死亡率较安慰剂组有所增加。在对此类人群用本品进行的安慰剂对照试验中，本品组和安慰剂组患者的死亡率分别为4.0%和3.1%。死亡患者的平均年龄为86岁（范围在67～100岁之间）。

与呋塞米合用

在对老年痴呆患者用本品进行的安慰剂对照研究中，利培酮与呋塞米合并用药患者的死亡率高于单独使用利培酮或呋塞米的患者，分别为7.3%（平均年龄89岁，范围75-97岁）、3.1%（平均年龄84岁，范围70-96岁）和4.1%（平均年龄80岁，范围67-90岁）。在4项临床试验中的2项观察到了合用呋塞米和本品的患者死亡率增加的现象。

尽管尚未找到明确的病理生理学机制来解释这一现象，并且患者的死亡原因也不相同，但对老年患者合并给利培酮和呋塞米时需谨慎评估风险利益。在服用利培酮并合用其它利尿剂的患者中，并未出现以上死亡率增加的现象。由于脱水是老年痴呆患者很重要的致死因素，所以应尽量避免脱水的发生。

2. 脑血管意外（CAE）

在对老年痴呆患者（平均年龄85岁，范围73-97岁）进行的安慰剂对照研究中，观察到利培酮组包括死亡在内的脑血管方面不良事件（脑血管意外和短暂性脑缺血发作）的发生率较安慰剂组高。

3. 对α受体的阻断活性

由于本品具有对α受体的阻断作用，可能会发生（体位性）低血压，尤其是在治疗初期的剂量调整阶段。对于已知患有心血管疾病的患者（如心衰、心肌梗塞、传导异常、脱水、血容量降低或脑血管疾病）应慎用本品，剂量应按推荐剂量逐渐增加（见用法用量），如发生血压过低现象，应考虑减少剂量。

4. 迟发性运动障碍/锥体外系症状（TD/EPS）

同其它所有具有多巴胺受体拮抗剂性质的药物相似，本品也可能引起迟发性运动障碍，其特征为有节律的非自主运动，主要见于舌及面部。有报告表明，锥体外系症状的发生是迟发性运动障碍发展的风险因素，而与其它传统抗精神病药物相比，本品较少引起锥体外系症状，因此与传统抗精神病药物相比，本品引发迟发性运动障碍的风险较低。如果出现迟发性运动障碍的症状，应考虑停用所有的抗精神病药。

5. 抗精神病药的恶性综合征（NMS）

已有报告指出，服用传统的抗精神病药可能会出现恶性综合征，其特征为高热、肌肉僵直、颤抖、意识障碍和血清肌酸磷酸激酶水平升高，还可能出现肌红蛋白尿症（横纹肌溶解症）和急性肾衰。此时应停用包括本品在内的所有抗精神病药物。

对于路易氏小体性痴呆或帕金森氏病患者，在处方抗精神病药（包括本品）时，应权衡利弊，这类药物可能增加恶性综合征的风险。同时以上人群对抗精神病药物的敏感度增加，除出现锥体外系症状外还会出现混乱、迟钝、体位不稳而经常跌倒。

6. 高血糖

罕见高血糖及原有糖尿病加重的报告。糖尿病患者及糖尿病高危人群服用本品时应进行适当的临床监测。

7. QT间期

与其它抗精神病药物一样，对有心律失常病史、先天性QT间期延长综合征的患者给予本品，及与已知会延长QT间期的药物合用时，应谨慎。

8. 其它

传统的抗精神病药会减低癫痫的发作阈值，故癫痫患者应慎用本品。

服用本品的患者应避免进食过多，因为本品可能引起体重增加。

对于老年患者、肝功能损害患者、肾功能损害患者或老年痴呆患者推荐的特殊剂量，参见[老年用药]和[用法用量]部分。

本品对需要警觉性的活动有所影响。因此，在了解到患者对本品的敏感性前，建议患者在治疗期间不应驾驶汽车或操作机器。

请置于儿童不易拿到处。

孕妇及哺乳期妇女用药

怀孕妇女服用本品是否安全尚不明确。动物试验表明：利培酮对生殖无直接的毒性，但曾观察到一些间接的与催乳素及中枢神经相关的作用。本品无致畸作用，但孕妇服用本品应权衡利弊。

动物试验表明，利培酮和9－羟基利培酮会经动物乳汁排出。同时，人体试验也已证明本品会经母乳排出，因此，服用本品的妇女不应哺乳。

儿童用药

对于精神分裂症，目前尚缺乏15岁以下儿童的足够的临床经验。

对于品行障碍和其它行为紊乱，目前尚缺乏5岁以下儿童的足够的临床经验。

对于双相情感障碍的狂躁发作，目前尚缺乏18岁以下儿童及青少年的足够临床经验。

老年用药

治疗精神分裂症：建议起始剂量为每次0.5mg、每日2次，剂量可根据个体需要进行调整。剂量增加的幅度为每次0.5mg、每日2次，直至一次1～2mg、每日2次。

药物相互作用

1.鉴于本品对中枢神经系统的作用，在与其它作用于中枢系统的药物合用时应慎重。

2.本品可拮抗左旋多巴及其它多巴胺激动剂的作用。

3.上市后合用抗高血压药物时，曾观察到有临床意义的低血压。

4.与已知会延长QT间期的药物合用时应谨慎。

5.卡马西平及其它CYP 3A4肝酶诱导剂会降低本品活性成份的血浆浓度，开始或停止使用卡马西平或其它CYP 3A4肝酶诱导剂时，应重新确定使用本品的剂量。

6.氟西汀和帕罗西汀(CYP2D6抑制剂)可增加本品的血药浓度，但对其抗精神病活性成份血药浓度的影响较小。当开始或停止与氟西汀或帕罗西汀合用时，医生应重新确定本品的剂量。

7.托吡酯略降低利培酮的生物利用度，对本品中的抗精神病活性成份无影响。因此，该相互作用基本上不具有临床意义。

8.酚噻嗪类抗精神病药、三环抗抑郁药和一些β－阻断剂会增加本品的血药浓度，但不增加其抗精神病活性成份的血药浓度。阿米替林不影响利培酮或其抗精神病活性成份的药代动力学参数。西咪替丁和雷尼替丁可增加利培酮的生物利用度，但对其抗精神病活性成份的影响很小。红霉素(CYP3A4抑制剂)不影响利培酮或其抗精神病活性成份的药代动力学参数。胆碱酯酶抑制剂加兰他敏和多奈哌齐对利培酮或其抗精神病活性成份的药代动力学参数无显著影响。

9.当和其它高度蛋白结合的药物一起服用时，不存在有临床意义的血浆蛋白的相互置换。

10.本品对锂、丙戊酸钠、地高辛或托吡酯的药代动力学参数无显著影响。

11.有关老年痴呆患者合用呋塞米治疗死亡率增加的内容参见【注意事项】部分。

12.食物不影响本品的吸收。

药物过量

出现急性过量症状时，应考虑是否有其它药物合用引起的因素。

一般来说，所报道的过量时的症状和体征均为其药理作用的延伸所致，包括嗜睡和镇静、心动过速和低血压、以及锥体外系症状。药物过量时，曾有QT间期延长和癫痫的报告。过量的本品合用帕罗西汀时，曾有扭转型室性心动过速的报告。

过量解救时，应维持气道的通畅，确保足够的氧气和良好的通气，且应考虑洗胃(若患者意识丧失应插管进行)及给予活性炭和轻泻剂，并应立即进行心血管监测，其中包括连续的心电图监测，以发现可能出现的心律失常。本品无特定的解救药。因此，应采用适当的支持疗法。对低血压及循环衰竭可采用静脉输液，或给予拟交感神经药等适当措施加以纠正．一旦出现严重的锥体外系症状时，则应给予抗胆碱药，在病人恢复前应持续进行密切的医疗监测及监护。

药理毒理

1．药理作用

利培酮是一种选择性的单胺能拮抗剂，对5HT2受体、D2受体、α1及α2受体和H1受体亲和力高。对其它受体亦有拮抗作用，但较弱。对5HT1C，5HT1D和5HT1A有低到中度的亲和力，对D1及氟哌啶醇敏感的σ受体亲和力弱，对M受体或β1及β2受体没有亲和作用。

与其它治疗精神分裂症的药物一样，利培酮治疗精神分裂症的机制尚不清楚。据认为其治疗作用是对D2受体及5HT2受体拮抗联合效应的结果。对D2及5HT2以外其它受体的拮抗作用可能与利培酮的其它作用有关。

2．毒理研究

遗传毒性：Ames逆向突变试验、小鼠淋巴细胞畸变试验、体外大鼠肝细胞DNA修复试验、小鼠体内微核试验、果蝇性别相关隐性致死试验、人淋巴细胞或中国仓鼠细胞染色体畸变试验均未发现利培酮有潜在致突变性。

生殖毒性：在Wistar大鼠的生殖毒性研究中，利培酮0.16～5mg/kg(以mg/m[sup]2[/sup]计，为人最大推荐剂量的0.16～4.9倍，人用最大推荐剂量为10mg/日，见用法用量部分)降低交配次数，但不影响生育力。该影响只发生在雌性大鼠上，在只给予雄性大鼠药物处理的一般生殖毒性试验中未观察到交配行为受影响。Beagle犬的亚慢性研究中，利培酮剂量为0.31～5mg/kg(以mg/m[sup]2[/sup]计，为人最大推荐剂量的1.0～16.2倍)时，精子活力及浓度下降，相同剂量下血清睾酮水平剂量相关性降低。停药后，血清睾酮水平及精子参数可部分恢复，但仍处于低水平。大鼠或犬均没有观察到无影响剂量。

在SD及Wistar大鼠和新西兰家兔上进行了利培酮剂量分别为0.63～10mg/kg，0.31～5mg/kg(以mg/m[sup]2[/sup]计，分别为人最大推荐剂量的0.6～6倍和0.4～6倍)的致畸作用研究。与对照组比较，未观察到畸形发生率增加。剂量在0.16～5mg/kg(以mg/m[sup]2[/sup]计，分别为人最大推荐剂量的0.16～4.9倍)时，大鼠哺乳期前4天幼仔死亡增加。尚不知这些死亡是由于对胎仔或幼仔的直接作用，还是对母鼠的影响造成。

没有观察到引发大鼠幼仔死亡率增加的无影响剂量。一项围产期生殖毒性研究中，2.5mg/kg(以mg/m[sup]2[/sup]计，人最大推荐剂量的2.4倍)时，大鼠幼仔死产增加。在一项大鼠交叉抚养研究中．对胎仔或幼仔的毒性作用表现为出生时活幼仔数减少、死幼仔数增加、与母鼠给药量相关的幼仔出生体重降低。此外，还有与母鼠给药量相关的幼仔出生第一天死亡增加，无论幼仔是否交叉抚养。利培酮对母体行为可能有损害，由对照动物生产而由给药母鼠抚养幼仔的体重增加量和生存率降低(哺乳第1～4天)。这些作用均在5mg/kg(以mg/m[sup]2[/sup]计，人最大推荐剂量的4.9倍)剂量组中观察到。

利培酮可通过胎盘转运至大鼠幼仔体内。

致癌性：小鼠、大鼠掺食法分别给予利培酮0.63、2.5和10mg/kg(以mg/kg计，分别为人最大推荐剂量的3.8、15、60倍，小鼠以mg/m[sup]2[/sup]计，分别为人最大推荐剂量的0.3、1.2、4.9倍，大鼠以mg/m[sup]2[/sup]计，分别为人最大推荐剂量的0.6、2.4、9.8倍)，给药周期分别为18个月和25个月。雄性小鼠未达最大耐受剂量。结果显示，垂体腺瘤、内分泌性胰腺腺瘤和乳腺腺癌出现有统计学意义的显著增加。抗精神病药物可使啮齿类动物催乳素水平长期升高。在利培酮致癌性试验中没有测定催乳素水平，但在亚慢性毒性研究中的测定结果显示，与致癌性试验中相同的利培酮剂量可使小鼠和大鼠的催乳素水平升高5到6倍。其它抗精神病药物长期给药时，在啮齿类动物中发现乳腺、垂体及胰腺肿瘤发生增加，并认为是由催乳素介导。在啮齿类动物上催乳素介导的内分泌肿瘤的发生与人用风险的相关性尚不清楚。

药代动力学

利培酮经口服后可被完全吸收，并在1～2小时内达到血药浓度峰值，其吸收不受食物影响，因此可单独服用或与食物同服。在体内，利培酮经CYP2D6代谢成9-羟基利培酮，后者与利培酮有相似的药理作用。利培酮与9-羟基利培酮共同构成本品抗精神病有效成份，利培酮在体内的另外一个代谢途径为N-脱烃作用。利培酮的消除半衰期为3小时左右，9-羟基利培酮及其它活性代谢物消除半衰期均为24小时。大多数病人在1天内达到利培酮的稳态，经过4～5天达到9-羟基利培酮的稳态，在治疗剂量范围内，利培酮的血药浓度与给药剂量成正比。用药一周后，70%的药物经尿液排泄，14%的药物经粪便排出，经尿排泄的部分中，35～45%为利培酮和9-羟基利培酮，其余为非活性代谢物。一项单剂量研究显示，老年患者和肾功能不全患者的本品活性成份血浆浓度较高，活性成份的清除率在老年患者体内下降30%，在肾功能不全患者体内下降60%。利培酮血浆浓度在肝功能不全患者中正常，但是血浆中利培酮未结合部分平均增加约35％。利培酮、9-羟基利培酮及其它活性代谢物在儿童体内的药代动力学与成人相似。

贮藏

15～30℃保存，勿冷冻。

包装

带白色聚丙烯盖的琥珀色玻璃瓶，30ml/瓶，100ml/瓶。

有效期

36个月。

执行标准

JX20010091

生产企业

比利时杨森制药公司

包装企业

西安杨森制药有限公司

碳酸锂副作用(维思通是什么药)

2. 吃药是饭前吃好？

在门诊药物咨询当中，患者问得最多的莫过于药物何时服用？是餐前服还是餐后服？大家最关心的就是食物对药物的影响。

不恰当的服药时间（餐前、餐后）一则会影响药物的吸收，降低药物的生物利用度，减弱药物的疗效；再则可能增加药物的不良反应（胃肠道反应）；第三可能使药物不能正常发挥药物疗效。下面我们就分别来谈一下。

1影响药物的吸收，降低药物的生物利用度

不同药物，其水溶性和脂溶性也不同。一般来讲，脂溶性的药物和食物一起服用时，生物利用度会增加。如头孢呋辛酯属于脂溶性药物，进餐后服用可以得到最佳吸收效果，因此，一般建议餐后服用。而阿奇霉素则空腹服用，吸收效果较好，故应餐前服用。

胃肠道动力药吗丁啉也应在饭前15～30分钟服用，若在饭后服用，吸收会有所延迟。

2 增加药物的不良反应

有些药物对胃肠道有刺激性，容易引起胃肠道不适。为了减轻药物的不良反应，常于餐后服用。比如解热镇痛药布洛芬、双氯芬酸钠等。

枸橼酸铋钾为胃粘膜保护剂，在胃酸条件形成弥散性的保护层覆盖于溃疡面上，阴止胃酸、酶及食物对溃疡的侵袭，促进溃疡粘膜再生和溃疡愈合。因此，该药宜于餐前服用。如果餐后服，就不能避免食物对溃疡处的侵袭，而且，餐后胃内PH升高，使得铋剂吸收增加，从而引起药物不良反应，如当血浓度大于l00ng/ml时，有可能导致铋性脑病。

3使药物不能正常发挥疗效

降糖药阿卡波糖常需要和第一口食物一起咀嚼服用。阿卡波糖主要肠道中抑制α-糖苷酶，降解双糖、寡糖和多糖等碳水化合物时，发生剂量依赖性的吸收延缓，更为重要的是，还可延缓碳水化合物来源的葡萄糖的降解和吸收。如果餐后服用，食物被α-糖苷酶降解后，阿卡波糖就不能发挥作用。

此外，药物是餐前服还是餐后服，与药物的剂型密切相关。即同一种药物，不同剂型服用时间也不一样。降糖药二甲双胍有普通片、肠溶片或胶囊、缓释片或胶囊。普通片剂在胃内的溶出速度较快，胃肠道不良反应较多。一般一天给药2~3次，：最好餐时或餐后服用，减少胃肠道不适。肠溶片优点是较普通片上消化道的刺激作用小，不仅可以减少胃肠道，尤其是上消化道的不良反应，还可减少上消化道对药物的损耗和酶解，增加其生物利用度。与普通片一样，二甲双胍肠溶片的给药方法也为每日3次，不同的是肠溶片可在餐前0.5h给药。缓释片/胶囊相对于普通片剂而言，释放速度慢，可减少给药后的胃肠道反应.晚餐时或餐后立即服用，一天一次给药，提高患者的用药依从性。

一般来讲，肠溶剂型宜于餐前服用，如阿司匹林肠溶片、奥美拉唑肠溶片早上空腹服用效果较好。

综上所述，药物是餐前服用还是餐后服用，要依据药物的特点、食物可能对药物的影响综合考虑，尽可能发挥药物的最大疗效。

3. 帕金森病是什么？

什么是帕金森病？

帕金森氏病是一种常见的中老年神经系统变性疾病，也是一种运动障碍性疾病，在神经变性疾病中，是仅次于阿尔茨海默病的第二大疾病。

随着老龄化社会的到来，其发病率逐年上升，我国65岁以上人群中，帕金森病患病率达1.7%，有数据显示，我国目前已超过300万患者，占全球帕金森病患者总数的一半。世界卫生组织专家预测，到2030年，我国帕金森病患者将达到500万。

拳王阿里，数学家陈景润以及邓小平、巴金均受到了该病的困扰。

帕金森病的确切病因至今未明。

但研究证明，遗传因素占5%-20%的比例，其次是环境因素，比如：杀虫剂、化学品的接触、煤气中毒病史可以导致多巴胺能神经元的变性死亡。还有年龄老化亦是帕金森病的危险因素之一，帕金森病多在60岁以后发病。除了以上因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加罹患帕金森病的危险性。

帕金森病的症状有哪些？

1、抖（静止性震颤）

60%-70%的患者以震颤为首发症状，就是我们平常所说的发抖。多始于一侧上肢的远端（手指）开始，逐渐发展到同侧的下肢和对侧的肢体，常见“搓丸样”动作。双手放在大腿上处于静止时出现或更加明显，当进行其他运动时反而减轻，紧张时加剧，入睡后消失，不能完成精细动作，如扣纽扣、系鞋带等。

2、硬（肌强直）

肌肉紧张、肢体运动困难、卧床翻身困难，患者感觉肢体发僵、发硬、腰腿疼痛。检查患者的肢体时，感觉患者的肢体僵硬，像用力弯曲软铅管，或出现断断续续的停顿，像齿轮一样的感觉。

3、慢（运动迟缓）

患者感觉穿衣、讲话、吃饭、转身、起床等，越来越不利索、越来越困难。临床上可出现面具脸（表情呆板，眨眼少，好像戴了一副面具）、小写症（写字困难，越写越小）、迈步困难、流口水、走路不甩臂等。

4、慌（姿势步态异常）

发生在帕金森病的晚期，身子前倾，重心迁移，步伐小且越走越快（小碎步），不能及时停步，又称为 “慌张步态”。

如何预防帕金森病？

1、运动方面。

老年人可多打太极拳、气功、弹钢琴、散步、打麻将等慢性运动，每日一至两次，适可而止。此外，听听音乐、背背单词和唐诗宋词，也能让老人多动动脑筋，切忌长期在家窝着看电视、看手机。

2、饮食方面。

多吃蔬菜瓜果，适当增加全谷物和薯类。

适量蛋白质的摄入，每日每公斤体重0.8-1.0g。

补充维生素D。

不吃肥肉、动物油和动物内脏。

地中海式饮食。即一种富含水果、蔬菜、豆类、全谷物、家禽和鱼类，低饱和脂肪酸，适量酒精的饮食类型。

经常食用蚕豆。蚕豆中含天然的左旋多巴，能延长左旋多巴药物的疗效。

3、重视高血压、糖尿病、高脂血症等慢性疾病的治疗。

帕金森病的治疗有哪些？

控制帕金森病的症状，关键要“早”。

1、药物治疗

药物治疗是整个治疗过程中的主要手段，主要有：多巴胺制剂（美多芭等），多巴胺受体激动剂（普拉克索等），抗胆碱能制剂（盐酸苯海索等），单胺氧化酶-B制剂（司来吉兰等），儿茶酚胺-氧位甲基转移酶抑制剂（恩托卡朋等），金刚烷胺。

2、非药物治疗

非药物治疗也很重要，多吃含有多巴胺的食物如：香蕉、糙米、葵花籽、花生、豆类食品等。中国的气功及太极拳可以延缓帕金森病的进展，舞蹈能改善帕金森病的症状。

3、手术治疗

脑深部刺激术又称DBS术，是目前最常用的手术治疗方法，是将高频微电极刺激装置植入到病人大脑的病变部位。

4、康复训练

很多患者怕摔跤，不敢锻炼和康复治疗，这是不对的。康复能提高患者的协调和平衡能力，坚持有氧运动不但能保持肌肉力量和神经敏感性，还能预防和缓解便秘、失眠等并发症。

帕金森病的治疗原则是长期服药、控制症状、对症下药、最小剂量、最佳效果。

虽然帕金森病目前无法根治，但帕金森本身不是一种致命性疾病，生存期10-30年，一般不会影响寿命。早诊断、早治疗可以更好的改善帕金森病患者症状，延缓疾病进展。

如果您出现了抖、硬、慢、慌等症状，请到神经内科专科门诊做出准确诊断。

湖南医聊特约问答作者：益阳市中心医院周琼

4. 正常人误服精神病类药物会有什么后果？

精神病指的是大脑功能活动发生紊乱，导致认知、情感、行为和意志等精神活动不同程度障碍的疾病的总称。致病因素有多方面：先天遗传、个性特征及体质因素、器质因素、社会性环境因素等。常见的精神病有：精神分裂症、躁狂抑郁性精神障碍、更年期精神障碍、偏执性精神障碍及各种器质性病变伴发的精神障碍等。其中以精神分裂症最为严重，且发病率高。

精神分裂症是一种病因未明的常见重性精神疾病，具有感知、思维、情感、意志和行为等多方面的障碍，以精神活动的不协调或脱离现实为特征。该疾病的临床症状多样，主要包括阳性症状(幻觉、妄想、思维障碍、攻击行为等），阴性症状(情感淡漠、意志减退、社会功能衰退、抑郁、焦虑等），以及认知功能障碍(信息处理、记忆功能、学习和执行能力等认知功能减退或缺陷）。

抗精神病药主要是用以治疗精神分裂症等精神病性障碍的药物，可分为以下两大类。

第一代抗精神病药(典型抗精神病药）包括：①吩噻嗪类(如氯丙嗪、奋乃静、氟奋乃静、硫利达嗪、三氟拉嗪及长效制剂癸氟奋乃静、棕榈哌泊噻嗪等)；②丁酰苯类(如氟哌啶醇及长效制剂五氟利多等)；③硫杂蒽类(如氯普噻吨）；④苯甲酰胺类(如舒必利)等。第二代抗精神病药(非典型抗精神病药），除了拮抗多巴胺受体外，还具有较强的5-羟色胺2(5-HT2)受体拮抗作用，因此也称为5-羟色胺-多巴胺受体拮抗药，它们对中脑边缘系统的作用比对纹状体系统作用更具有选择性，常用的药物有氯氮平、利培酮、奥氮平、喹硫平、齐拉西酮和阿立哌唑等。

第一代抗精神病药能够有效地减轻器质性及自发性的精神失常症状，能够改善精神分裂症患者的阳性症状，但对阴性症状的疗效差。高效能的抗精神病药往往更易引起锥体外系不良反应，如帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能和迟发性运动障碍，而低效能的抗精神病药则更易诱导镇静、低血压及自主神经系统副作用，常人服用也可能会引起上述副作用。

第二代抗精神病药很少产生锥体外系副作用，不仅对精神分裂症的阳性症状有效，而且对阴性症状的效果也较好，可有效治疗一些经典抗精神病药无效患者。但是其中有些药物会产生低血压、癫痫、体重增加、血脂增高、高糖血症、高催乳素血症等不良反应。近期研究报告，此类药物有增高老年痴呆患者的死亡率及发生脑血管病事件的风险，常人服用也可能会出现上述不良反应。

5. 长期服用抗焦虑抑郁药物会导致中毒吗？

每个人说到使用药物，要么就想着这个药物会让人变傻，要么就想着这个人会让人变呆，我就会说是药三分毒。那长期服用抗焦虑抗郁的药物会导致中毒吗？

首先，服药期间一般是建议规律检查身体的，尤其是有些人特别担心药物可能会影响身体健康，那就可以按照医生的医嘱定期复查身体，完善肝肾功能心电图等检查。现在医生给大家处方的药物一般都是属于新型的抗抑郁药物，这类药物除了用药早期可能会出现恶心、胃口不好、头晕、头痛等药副作用之外，很少见有长期的药物副作用存在。

其次，药物中毒一定是超说明用药所导致的。在说明书范围之内的安全剂量是不会导致药物中毒的。在医生指导下完成的治疗是不会有太大的问题的，如果在治疗期间出现一些你认为比较影响你的药物副作用，比如性欲，那可以第一时间和医生取得联系，让医生根据你的诉求调整药物治疗的方案。

最后，温馨提示，就算症状完全控制住，仍需要服用较长时间的药物，这样做的目的是为了降低复发的概率，最好是系统治疗完一次之后就再也不要因为这个问题再找到医生寻求帮助了。

祝大家早日摆脱精神痛苦。

6. 吃药会发胖吗？

左医生杏林言骨，每日更新！持续关注，健康生活不掉队！

吃药会不会使人变胖，关键是吃的什么药！

药品种类千千万万，不仅有吃了让人变胖的，也有吃了让人变瘦的。药，作为一种特殊的物质，对身体有作用和副作用的区别，当我们迫不得已而服用时，只能尽最大可能的降低我们不需要的副作用。在骨科医生常用的药品里面，糖皮质激素就是一种可以让人变胖的药物。这类药物主要有：地塞米松、甲泼尼龙、氢化泼尼松等。(翻译原因，基本上“松”和“德”字辈的药物都属于该类药物。）从名字中的“糖”就可以看出，早期之所以被人类认识，就是因为它具有调节人体内糖类、脂肪、蛋白质的生物合成和代谢的作用。后来又发现具有抗炎、抗毒、抗风湿、抗过敏等作用而被医生广泛应用。

通常来说，因为病情需要，短期小剂量应用糖皮质激素一般不会引起明显的异常变化；但是，有很多疾病为了维持生命却需要长期应用，或者病人因为不了解而长期误用，却可以引起很多难以收拾的并发症，编成口诀就是“水牛背、满月脸、青蛙肚、仙鹤腿、纸皮肤！”

因此，药品就像一把双刃剑。作为医生，首先要明确病人诊断，并严格把握各种药品的适应症，诚如先人所言“医之临病，胜于临敌！”需要用时，必须合理谨慎使用，最大限度的降低副作用给病人带来的危害！作为病人，不要盲目私自用药，更不能因为忌惮药品的副作用而拒绝治疗，导致很多疾病发展迅速而丢掉性命！“没有安全的药物，只有安全的医生。”相信医生，共同击退病魔！

骨科，我们更专业！感谢阅读！